1500­-1600 gr ağırlığındaki karaciğer vücudun en büyük organıdır. Karaciğer falsiform ligament ile anatomik olarak sağ ve sol lob olarak ikiye ayrılır. Büyük olan sağ lobun alt arka yüzünde iki küçük ek lob (caudate ve quadrate) bulunur. Cerrahi anatomi kan alımına arter ven bifurkasyonuna göre yapılır. Falsiform ligament sol cerrahi lobu medial ve lateral segmentlerine ayırır. Cerrahi anatomi total sekiz segmentten oluşur.

Karaciğer 50.000-100.000 arasında değişen anatomik üniteden oluşur. Her lobül merkezindeki venin etrafında silindirik olarak sıralanmış hepatositlerden oluşur. Lobulun çevresinde 4-5 portal yol yer almaktadır. Portal yollarda hepatik arteriyoller, portal venüller, safra kanalcıkları, lenfatikler ve sinirler vardır. Asinus denilen fonksiyonel karaciğer üniteleri ortadaki portal yol ve periferindeki sentri lobuler venleri ile tanımlanır. Portal yola yakın olan hücreler (1.bölge) iyi oksijenlenir. Sentri lobuler vene yakın olan (3. bölge) ise en az oksijen alan ve zararlı etkenlere en duyarlı olan bölgedir.

Karaciğer arteriyollerinden portal venüllerden gelen kan, hücre tabakalarının aralarına yerleşmiş kapiller fonksiyonu olan sinüzoidal kanallardan geçer. Sinüzoidler iki tip hücreden oluşur endotelyal hücreler ve kupfer (makrofajlar). Disse aralığı sinuzoidal kapillerler ile hepatositler arasındadır. Hepatik lobullerin santral veninden venöz drenaj birleşerek hepatik venleri (sağ, sol ve orta) oluşturur, bunlar da alt vena cava ’ya boşalır. Caudate lobun venülleri ayrıdır. Safra kanalcıkları her plağın içinde hepatositlerin aralarından doğar, birleşerek safra kanallarını oluşturur. Lenf sisteminin orijini de aynıdır ve disse aralığı ile doğrudan bağlantılıdır. Karaciğere T6-T11 den sempatik sinirler, sağ ve sol vagustan parasempatikler gelir. Ayrıca sağ N. Phrenicustan innerve olur. Bazı otonom lifler ise ilk sinapslarını celiak pleksus ile yaparak splaknik sinirler ile karaciğere ulaşırlar. Vagal dalları hepatik pleksüsü oluşturur. Duyusal afferentlerin çoğu sempatiklerle seyreder.

KARACİĞERİN VASKÜLER FONKSİYONLARI

Normal hepatik kan akımı, erişkinde 1550 ml kadar olup %25–30’u hepatik arterle,%70-75’i vena porta ile gelir. Hepatik arter karaciğerin oksijen tüketiminin %50-55 ini sağlar. Vena portadaki basınç < 10 mmHg, arteria hepaticadaki basınç ise normal arter basıncı kadardır. Portal vendeki oksijen saturasyonu normalde %85 tir. Total kan akımı kalp debisinin %25-30 unu oluşturur. Hepatik arterde, a₁, b₂ ve D₁, portal vende a₁ ve D₁ reseptörleri vardır. Sempatik aktivasyonda karaciğere gelen kan azalır.

METABOLİK FONKSİYONLARI

Karbonhidrat Metabolizması :Glikoz, fruktoz ve galaktoz barsakta absorbe olur. Fruktoz ve galaktoz karaciğerde glikoza çevrilir. Bütün hücrelerin ATP sentezi için enerji kaynağı olarak (anaerobik :glikolizis, aerobik :sitrik asit siklusu) glukozu kullandığı bilinmektedir. Karaciğer ve yağ dokusu fosfoglukonat yolunu kullanarak enerjinin yanı sıra yağ asitlerinin de sentezini de gerçekleştirir. Glikoz önce glukojen olarak, glikojen kapasitesinin aşılması halinde ise yağ olarak depo edilir. Glukojen hemen glikoza dönüşebilir. Hücre içi osmolalitesine katkısı yoktur. Sadece kc.ve kas hücreleri glukojen depo edebilirler. İnsülin glukojen sentezini, glukagon glikojenolizi arttırır. Kc. glukojen deposu normalde 70gr. kadardır. 24 saatlik açlıkta glukojen deposu tükenir. Bundan sonra yeni glikoz sentezine ihtiyaç vardır. Kc. laktat, pyruvat, aminoasitlerden (alanin gibi.) ve yağ metabolizması ürünü olan gliserolden glukoz üretebilir. Hepatik glukoneogenez kandaki glikoz konsantrasyonunu normalde tutar. Glukokortikoidler, katekolaminler, glukagon ve troid hormonu glukoneogenezi arttırır, insülin azaltır.

Yağ metabolizması : Karbonhidrat depoları dolduktan sonra karaciğer, karbonhidratların ve proteinlerin fazlasını yağa çevirir. Yağ asitleri ya hemen enerji kaynağı olarak kullanılır veya yağ dokusunda ve karaciğerde depo edilir. Hemen bütün hücreler eritrositler ve böbrek medullası hariç, yağ asitlerini enerji kaynağı olarak kullanabilir. Nöronlar normalde glukozu uzayan açlıkta ise yağ asitlerini kullanabilir. Yağ asitleri önce asetil koenzim A ya (acetyl-coA ) okside olur. Elde edilen sitrik asit siklusunda okside olarak ATP yi oluşturur. Hepatositlerden salınan asetoasetat alternatif enerji kaynağını oluşturur. Glukagon yağ asidi oksidasyonunu arttırır, insülin azaltır. Asetil coA hücre membranlarının sentezinde gerekli kolesterol ve fosfolipidlerin yapımı için kullanılır. Lipid transportu için lipoproteinlerin karaciğerdeki sentezi önemlidir.

Protein Metabolizması : Karaciğer protein metabolizmasında önemli rol oynar. Bu fonksiyonunu yerine getirmez ise birkaç gün içinde ölüme sebep olur.

1-) Aminoasitlerin deaminasyonu

2-) De aminasyonda oluşan amonyağın eliminasyonu için üre sentezi

3-) Esansiyel olmayan amino asitlerin yerdeğişimi

4-) Plazma proteinlerinin oluşumu

Aminoasitlerin karbonhidrat ve yağa dönmesi için deaminasyon gereklidir. Enzimatik prosesler (en çok transaminasyon ) ile aminoasitler ketoasitlere dönüşür ve yan ürün olarak amonyak oluşur. Hepatik glukoneogenezde alanin deaminasyonu önemlidir. Karaciğer dallı olan aminoasitler hariç proteinlerdeki aminoasitlerin çoğunu deamine edebilir. Dallı olanlar iskelet kasında metabolize olur. Deaminasyon sonucunda oluşan amonyak barsakta bakteriler aracılığı ile rezorbe olur. Bir seri enzimatik işlem sonucunda kc. iki molekül amonyak ve CO₂ den üre sentezini gerçekleştirir. Oluşan üre böbrekle atılır. Ketoasitlerin kc.’de transaminasyonu non esansiyel amino asitleri oluşturur ve diyette bunların eksikliğini karşılar. Esansiyel aminoasitlerin sentezi vücutta yapılamaz besinlerle alınması gerekir. Plazma proteinlerinin immün globülinler hariç tamamı kc.’de sentez edilir. Bunların en önemlisi albümin ve koagülasyon faktörleridir. Albümin plazmanın onkotik basıncını sağlar, birçok ilaç ve hormonlar için taşıyıcı görev üstlenir. Albümin konsantrasyonunun azalması ile ilaçların serbest fraksiyonlarının artar. Faktör VIII ve von Willebrand faktörü hariç bütün koagülasyon faktörleri karaciğerde yapılır. Protrombin (FII), faktör VII , IX, X ’un sentezi için vit K gereklidir. Kc. plazma kolinesterazının (pseudokolinesterazın) sentezini de yapar. Bu enzim esterleri (bazı lokal anestezikler ve süksinil kolin) hidrolize eder. Kc. sentezi yapılan diğer önemli proteinler: Proteaz inhibitörleri (anti trombin III, α₁- antitripsin, α₂-antiplazmin), transport proteinleri (transferrin ,haptoglobülin, seruloplazmin), kompleman, α₁- asit glukoprotein, C reaktif protein ve serum amiloid A dır.

İlaç Metabolizması :Dışarıdan alınan pek çok maddenin ve ilaçların biyotransformasyonları kc.’de gerçekleşir. Son ürünler ya inaktiftir veya suda eriyen ve safra veya idrarla atılması kolaylaşmış maddelerdir. Hepatik transformasyon iki tiptir.

Faz I reaksiyonları : Reaktif kimyasal guruplar oksidaz veya sitokrom P-450 enzim sisteminin etkileriyle oksidasyon, redüksiyon, deaminasyon, sulfoksidasyon, dealkilasyon veya metilasyon yöntemleriyle modifiye olur. Barbitüratlar, benzodiazepinler, faz I reaksiyonu ile inaktive olur.

Faz II reaksiyonu :Faz I i takip edebilir veya etmeyebilir. Burada belirli guruplar glukronid, sülfat, taurin veya glisin gibi maddelere bağlanır. Konjuge olan bu bileşikler idrar veya safra ile atılır. Bazı enzim sistemleri (sitokrom P- 450) belirli maddeler (etanol, barbitürat, ketamin, muhtemelen benzodiazepinler ) tarafından indüklenir. Bu da enzimin miktar olarak artışına ve ilaç metabolizmasının artmasına neden olur. Böylece ilaca tolerans artar. Simetidin ve kloramfenikol gibi ilaçlar bu enzimleri inhibe ederek diğer ilaçların etki sürelerini uzatırlar. Asetaminofen , isoniyazid, muhtemelen halotanın faz I metabolitleri daha toksiktir. Lidokain, morfin, verapamil, labetalol, propranololun metabolizması hepatik kan akımı ile yakından ilgilidir. Bunların klirensleri kc. fonksiyonundan çok kc. kan akımına bağlı olarak değişir.

Diğer metabolik fonksiyonlar: Karaciğer hormon, vitamin ve mineral metabolizmasında önemlidir. Normal troid fonksiyonu troksinin (T4) karaciğerde daha aktif olan triiyodothyronine (T3) dönmesine bağlıdır. Troid hormonunun insülin, steroid hormonlar (östrojen, aldosteron, kortizon) glukagon ve antidiüretik hormon, degradasyonu hepatiktir. Hepatositlerde Vit A, B12, E ve D depo edilir. Sentezi karaciğerde yapılan transferrin ve haptoglobin, demir, seruloplazmin ise bakır metabolizması için önemlidir.

SAFRA YAPIMI VE ATILIMI

Safra yağ absorbsiyonu, bilüribin, kolestrol ve bir çok ilacın eliminasyonu için gereklidir. Hepatositler her lobulde safra tuzları, kolestrol, fosfolipid, konjuge bilüribin ve diğer maddeleri sıvıyı kanaliküllere salgılar.

Safra formasyonundan birkaç mekanizma sorumludur.

a- Safra tuzlarının kanaliküllerinin sekresyonuna bağlı osmotik filtrasyon

b- Na – K ATP ase tarafından gerçekleştirilen iyon transportu ( safra tuzlarına bağlı olmayan fraksiyon)

c-Kanaliküllerde sekretin tarafından gerçekleştirilen Na ve HCO3 transportu

Duodenuma safra akımı oddi sfinkteri tarafından kontrol edilir. Safra kesesi rezervuar fonksiyonu görür, aktif Na transportu ve pasif su rearbsiyonu ile safrayı yemek aralarında konsantre eder. Kolesistokinin (CCK), yağ ve proteinlerin etkisiyle barsak mukozasında salgılanan bir hormondur. Safra kesesinin kasılmasını ve oddi sfinkterinin gevşemesini sağlar.

Safra Asitleri ve Yağ Absorbsiyonu : Hepatositler tarafından kolesterolden sentezi yapılan safra asitleri, safranın suda erimeyen fraksiyonlarının emülsiyonunu sağlar ve barsakta yağların absorbsiyonunu kolaylaştırır. Safra asitleri, kolesterol eliminasyonununda en önemli yolunu oluştururlar. Kolik asit ve kenodeoksi kolik asit olmak üzere başlıca iki asitin tuzları oluşur. Safra ile çıkmadan önce glisin ve taurin ile konjuge olurlar. Safra tuzlarının oluşumu ve salgılanmasındaki aksamalarda, yağlar ve yağda eriyen vitaminlerin (A,D,E,K) emilimi bozulur. Organizmanın Vit – K depoları sınırlı olduğundan, eksikliği (koagülopatiler, Faktör VII, IX, X eksikliği) birkaç günde ortaya çıkar.

Bilüribin Atılımı : Bilüribin hemoglobin metabolizmasının son ürünüdür. Hem halkanın RES ’de (makrofajlar) çok küçük bir bölümü de myoglobinin ve sitokrom enzimlerinin parçalanması ile oluşur. Hem oksijenaz önce hemoglobini biliverdin CO ve Fe ye parçalar. Biliverdin de biliverdin redüktaz tarafından bilüribine dönüştürülür. Bilüribin kana çıkar ve albümine bağlanarak pasif olarak kana çıkar, hepatositlerin içindeki intrasellüler proteinlere geçerek glukronide bağlanarak aktif olarak kanaliküllere atılır. Konjuge bilüribinin bir kısmı tekrar kana geçer. Barsağa geçen bilüribinin yarısı kolondaki bakteriler tarafından ürobilinojene dönüştürülür. Bunun küçük bir bölümü tekrar reabsorbe olarak tekrar safra ile çıkar (entero hepatik sirkülasyon).

KARACİĞER FONKSİYON TESTLERİ

Serum Bilüribini:

Normal total bilüribin konsantrasyonu ( konjuge + non konjuge)< 1.5 mg/dl dir, üretim ve atılım arasında denge olduğunu gösterir. Total bilüribin > mg/dl olursa sarılık görülür. Konjuge bilüribin idrarda ürobilinojen atılımı ile birlikte % 50 artışı, hepatosellüler disfonksiyonu, intrahepatik kolestazı veya ekstrahepatik safra tıkanıklığını yansıtabilir. Non konjuge bilüribin artışı hemoliz veya konjugasyonda kazanılmış defektleri gösterir.

Serum Aminotansferazları:

AST aspartat aminotransferaz; glutamik oksaloasetat tansferaz=SGOT

ALTserum alanin aminotansferaz; glutamik pyruvat transferaz=SGPT

AST sisteme özgü olmayan bir enzimdir.(Kc, kalp, iskelet kası,böbrekte bulunur) ALT primer olarak karaciğerdedir ve karaciğer fonksiyonları için spesifiktir. Normal değerleri < 35-45 Ü /L bu enzimlerin dolaşımda yarılanma süreleri sırasıyla 18- 36 saattir. Orta derecedeki artış > 300 Ü/L kolestazda ve metastatik karaciğer hastalığında izlenir.

Serum Alkalen Fosfatazı :

Sentezi karaciğer, kemik, ince barsak, böbrek, plasentada yapılır ve safra ile atılır. Normal değerleri 45-125 Ü /L dir. Dolaşımdaki enzimin çoğu kemikte oluşur. Safra tıkanıklıklarında karaciğerde sentezi yapılarak dolaşıma geçer. Enzimin yarılanma ömrü 7 gün kadardır, orta derecedeki artışı kc. hücre hasarında veya metastazlarında izlenir. Daha yüksek değerleri intrahepatik kolestazın veya safra yolu tıkanmasının göstergesidir. Gebelikte ve kemik hastalıklarında (paget, metastaz) artabilir. GGT nin eş zamanlı ölçümü, alkali fosfatazın ekstra hepatik olup olmadığının tespitinde yararlıdır. Karaciğer dışında böbrek, kalp, akciğer, pankreas, barsak, prostattan da salınır.

Serum Albümini:

Normal değerleri 3.5-5.5 g/dl dir.Yarılanma süresi 2-3 hafta olduğundan akut karaciğer hastalığının başında normal olabilir. <2.5 g/dl albümin değerleri kronik karaciğer hastalığı veya beslenme bozukluğu lehinedir. Nefrotik sendrom ve protein kaybeden enteropati hipoalbüminemi nedeni olabilir

Kanda Amonyak: 47 – 65 μmol/L ( = 80-110μg/dl ) karciğerde üre sentezinin bozulduğunu gösterir. Belirgin artış hepatosellüler hasar lehinedir ancak aralarında sabit bir ilişki yoktur.

Protrombin Zamanı (PT) : PT normalde 11-14 sn olup, fibrinojen, protrombin faktör V, VII, X aktivitesini gösterir. Faktör VII. nin yarılanma süresi nisbeten kısa olduğundan (4-6 saat) olduğundan, akut veya kronik kc. hastalığı tanısında önemlidir. PT 3-4 sn den fazla uzarsa önemlidir. Bu INR nin 1.5 inden fazlasını yansıtır.

Normal aktivitenin % 20-30’u normal pıhtılaşma için yeterli olduğundan PT uzaması, Vit- K eksikliği söz konusu olmadıkça ve i.v Vit – K verilişinden 24 saat sonra normale dönmez ise önemli karaciğer bozukluğunu gösterir.

KARACİĞER TRANSPLANTASYON ENDİKASYONLARI

Kronik karaciğer hastalığı

Primer bilier siroz

Primer sklerozan kolanjit

Kronik aktif hepatit

Viral

Otoimmün

İlaca bağlı

Kriptojenik

Kriptojenik siroz

Alkolik siroz

Fulminan hepatik yetmezlik

Viral

İlaca bağlı

Diğer

Cerrahi uygulanamayan karaciğer malignansileri

Budd- Chiari sendromu

Metabolik bozukluklar

Wilson hastalığı

α₁ antitripsin eksikliği

Hemokromatozis

Kistik fibrozis

Hemofili

Hiperlipoproteinemi

Primer oksalozis

KARACİĞER TRANSPLANTASYON KONTRENDİKASYONLARI

Yaygın infeksiyon

HIV virus enfeksiyonu

Yaygın malignansi

PaO2 <55mmHg

Aktif alkolizm

Alkolizmin ektrahepatik bulgularının olması (beyin hasarı)

Tedaviye dirençli ciddi psikyatrik bozukluk

Serebral ödemin yarattığı ireversible serebral hasar

END STAGE KARACİĞER HASTALIĞINDA SİSTEMİK DEĞİŞİKLİKLER

CNS Şuur değişiklikleri

Ensefalopati

Serebral ödem, artmış ICP

SOLUNUM SİSTEMİ Asite sekonder FRC de azalma , hepatik kitle

Artmış V/Q uygunsuzluğu

İntrapulmoner shunt

Azalmış PaO2

ARDS

KARDİYOVASKÜLER SİSTEM Artmış kardiyak output

Azalmış sistemik vasküler rezistans

Düşük sistemik arteryel basınç

RENAL FONKSİYONLAR Prerenal yetmezlik

Akut tübüler nekroz

Hepatorenal sendrom

HEMATOLOJİK SİSTEM Anemi

Trombositopeni

Koagülasyon bozuklukları

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER Hiponatremi

Potasyum artışı- (renal yetmezlik, yüksek aldosteron seviyesi)

azalması- (diüretik tedavi )

Kalsiyum- total olarak azalması ancak iyonize genellikle normal

Magnezyum azalması

Renal disfonksiyon nedeni ile üre, kreatinin artışı

NUTRİSYON Malnütrisyon ile solunum kaslarını da içeren azalmış kas kitlesi

Santral sinir sistemi : Hepatik ensefalopatinin temelinde nitrojen cisimlerinin hepatik eliminasyonunun yetersiz kalması yatmaktadır. Hepatik ensefalopati uygunsuz hepatosit fonksiyonu yada azalmış hepatik kan akımı ile açıklanabilir. Akım artmış kollateraller aracılığı ile sürdürülür.(portokaval shunt) Ensefalopatinin patogenezinde kısa etkili yağ asitleri ile merkaptanların belirgin rolu vardır. Bu hastalarda ensefalopati biojenik amin formlarının santral sinir sistemi içinde normal nörotransmitterlerin yerine nöral stimulasyon yanıtı oluşturması ile meydana gelir. Benzodiazepinlerin uptake ’i belirgin olarak artmıştır. Kronik karaciğer yetmezliği yada akut fulminan hepatit sırasında hepatik koma serebral ödem ve artmış kraniyal basınç ile beraber olabilir.

Solunum sistemi: Bu hasta gurubunda farklı düzeyde arteryel oksijen değişiklikleri görülebilir. Preoperatif asit ve büyük hepatik tümörler FRC yi (fonksiyonel residüel kapasite) diafragma hareketini bozarak azaltırlar. Son dönem karaciğer hastalarında artmış intrapulmoner şantlar nedeni ile preoperatif parsiyel oksijen basıncında azalma, ARDS görülebilir. 2,3 diphosphogliserat düzeyi artmış oksihemoglobin disosiyasyon eğrisi sağa kaymıştır.

Kardiyovasküler sistem: Karaciğer sirozlu hastalar portal hipertansiyon artmış kardiyak output, düşük periferik rezistansa karşılık normal dolum basıncı, kalp hızı, arteryel basınç ile karekterizedir. Kan volumu genellikle artmıştır. Periferal kan akımı arttığından metabolik oksijen gereksinimi artmıştır. Bundan dolayı periferik venoz ve miksed venoz oksijen saturasyonu genellikle artmıştır. Arterio venoz O2 içeriği kısıtlanmıştır.

Renal fonksiyon :Karaciğer hastalığının ilerlemiş dönemlerinde böbrek işlevlerinde bozukluk ve elektrolit embalansı sıklıkla görülür. Hepatik sirozlu ve diğer form kronik karaciğer hastalarında renal yetmezlik, hepatorenal sendrom, glomerulopati ve asidifikasyon bozuklukları görülme sıklığı artmıştır. Hastalarda sıklıkla üriner sodyum atılımı artmıştır. Ödem ve asit sıklıkla ekstrasellüler sıvı birikimine neden olur.

Hepatorenal sendrom Klasik semptomları hepatik siroz, portal hipertansiyon ve özellikle asittir. Kan kreatinin ve kan üre nitrojen seviyeleri artmıştır, idrar sodyum konsantrasyonu ve outputu azalmıştır.

Hematolojik sistem : Gastrointestinal sistem kanamaları ve hemodilüsyon nedeni ile hematokrit değerlerinde belirgin azalma görülebilir. Özellikle alkoliklerde B12 vit eksikliği görülmektedir. Dalak büyüklüğü ile orantılı olarak artmış hemoliz devamında anemi, retikülosit artışı ve hipersplenizm görülebilir. Etanol bağımlı kemik iliği depresyonu ve hipersplenizm kaynaklı trombositopeni ve lökopeni beklenebilir. Bilier tıkanıklığı olan hastalarda koagülasyon bozuklukları gelişebilir. Kısa süreli tıkanıklıklarda koagulupati Vit K ya bağımlı koagülasyon faktörlerini içermektedir. Vit K emilimi için gastrointestinal sistemde lipide gereksinim vardır. Uzun süreli tıkanıklıkları izleyen parankim hasarlı durumlar protein sentezi ve koagülasyon faktörlerini etkiler. Karaciğer sirozu olan hastalarda faktör I (fibrinojen), II (protrombin), V, VII, X konsantrasyonlarında azalma gözlenir. Genellikle fibrin yıkım ürünlerinde artma olmaz ancak harcanımında artma olabilir. Hepatik yetmezlikte pıhtılaşma faktörleri önemli derecede azalır sonuçta PT ve PTT değerlerinde uzama gözlenir. Faktör II, VII, IX, X Vit K ’ya bağımlıdır, I ve V değildir. Faktör VIII karaciğer de sentez edilmez hepatik sirozlu hastalarda miktarı artar. Öncelikle faktör VII’ nin yarı ömrü kısalır daha sonra diğer pıhtılaşma faktörleri azalmaya başlar. En son faktör I ’in sentezi bozulur. PT zamanı karaciğer fonksiyon bozukluklarını en iyi yansıtan değişikliklerdendir.

PREOPERTİF DEĞERLENDİRME VE TEDAVİ

Karaciğer transplantasyonu yapılacak hastanın preoperatif değerlendirilmesi

Karaciğer transplantasyonu yapılacak hastaların preoperatif değerlendirilmesi hastaların yukarıda sayılan mevcut patolojileri ve bunların yarattığı sistemik problemler nedeni ile oldukça önemlidir. Anestezistin temel dayanağı klinik tecrübesi, iyi bir gözlem, eldeki klinik veriler, sağduyu ile birleştiğinde ortaya çıkabilecek her türlü problemi tahmin edebilme yetisi ile çözüme ulaşabilmesindedir. Karaciğer transplantasyonu anestezisi açısından oldukça kompleks olup cerrahi ekip ile gerçek bir uyum içinde çalışılması başarının temelini oluşturmaktadır. Preoperatif vizit sırasında anestezist hastanın kullandığı ilaçlar, olası yada oluşmuş sarılık, geçirilmiş gastrointestinal kanama ve kan transfüzyon hikayesi, geçirilmiş cerrahi müdahaleler ve rutin anestezik sorgulamayı yapmak zorundadır. Öncesine ait geçirilmiş hepatit ve diğer enfeksiyonlar önemle not edilmelidir. Fizik muayenede organ ve sistemler dikkatle gözden geçirilmeli asit, ensefalopati derecesi izlenmelidir. Kan testleri hemoglobin hematokrit değerleri, platelet sayısı, serum bilüribin ve serum elektrolitleri (Na ve K), creatinin, BUN, arteryel kan gazı, serum proteinleri, PT, aminotransferazlar, alkalen fosfataz, laktat dehidrogenaz ve hidroksibütirat dehidrogenaz (LDH nın izoenzimidir karaciğer patolojilerinde spesifiktir). Koagülasyon sistemi cerrahi öncesinde iyi değerlendirilmelidir. Bu hastalarda obstrüktif sarılık nedeniyle PT, PTT nin anormal değerleri gösterilmeli gerekirse Vit K 10 mg im şeklinde birkaç gün verilmelidir.Vit K hipokoagulasyonu düzeltemez ise taze donmuş plazma verilmelidir. İlerlemiş karaciğer hastalığında trombositopeni sıklıkla görülen bir durumdur. Cerrahi öncesi platelet sayısı transfüzyon ile yeterli miktara getirilmelidir. Kan glukozu yakın takip edilerek gerektiğinde yerine konulmalıdır. Sıvı giriş çıkışları CVP yada PAP ile izlenerek elektrolitler, glukoz, albümin, kan gerektiğinde yerine konulmalıdır.

Karaciğer transplantasyonun cerrahi teknikleri

Orthotopik Kc. transplantasyonu :Orthotopik karaciğer transplantasyonu en sık kullanılan doku nakli uygulamasıdır. Organ hepatik arter, portal ven ve suprahepatik, intrahepatik venacava dan organın ayrılması ile gerçekleşir.Yeni doku aynı anatomik lokalizasyona yerleştirilerek vasküler anastomozu gerçekleştirilerek yeniden kanlanması sağlanır.

Küçültülmüş ve ayrılmış karaciğer doku nakli : Pediatrik hastalara uygulanan tekniktir organ bölünerek hastaya uyarlanır küçük bir kısmı nakil için kullanılır.

Yaşayan donorden yapılan nakil : Karaciğerin sol lobu canlı vericiden alınarak doku nakli amacıyla kullanılır.

Yardımcı heterotopik karaciğer transplantasyonu: Bu teknikte donor kc.hasta kc. çıkarılmadan paravertebral oluğa yerleştirilir. Amaç zaman kazanmaktır, özellikle yüksek cerrahi risk taşıyan hastalara uygulanır.

KARACİĞER TRANSPLANTASYON AŞAMALARI

Operasyon üç fazda gerçekleşir.

Preanhepatik faz: Cerrahinin başlangıcından vasküler klampaja kadar geçen süre olarak tanımlanabilir. Anestezist bu dönemde indüksiyon, hastanın kateterizasyonu, pozisyonu, intravasküler volum ayarlanması, koagülopati, elektrolit ve asit baz düzenlemeleri, ısı ayarlamaları gibi işlerle uğraşır. Hasta cerrahinin başlangıcında genellikle MAP düşüklüğü, artmış kalp ritmi, yüksek kardiyak output, normal CVP ve PAP ile izlenir. Minimal hemodinamik değişiklikte volum ve kan replasmanı yerine konmalıdır çünkü gerek sağ lobun cerrahi mobilizasyonu gerekse ayrılması sırasında akut inferior vena cava tıkanıklığında ani olarak venöz dönüş bozularak hipotansiyon olur.

Anhepatik faz : Inferior vena cava ve portal ven klampajı anhepatik fazı başlatır.Yaşayan organ alınarak diğeri yerine yerleştirilir. Klampaj altında venöz dönüş azalır, venöz basınç artar. Kardiyak output %48 azalır, sistolik arter basınçta %24 azalma izlenebilir. Birçok transplantasyon merkezi anhepatik fazda veno-venöz bypass kullanarak venöz dönüşü ve konjesyonu düzenler. Femoral ven ve portal ven bir pompa aracılığı ile axiller vene bağlanır. By-pass heparinsiz yada heparin kaplı tüplerle yapılmalıdır. Veno- venoz by-pass sırasında ısı, kalp hızı ve arteriel basınç düşer, santral venoz basınç artar.(Paulsen et al.1989a) Uzamış by-pass peryodu kan volumünü konsantre eder, bu da serum osmolalitesini kolloid onkotik basınç ve hematokriti arttırır. Devamında ciddi metabolik asidoz meydana gelir. Önerilen veno-venöz by- pass ile bile vücudun alt yarısının perrfüzyonu azalır. Ancak bu işlem ile böbrek fonksiyonlarının korunduğu gösterilmiştir. Suprahepatik ve infrahepatik anastomoz tamamlandıktan sonra veno-venöz by-pass sonlandırılır ve portal ven açılır. Yeni graft reperfüze edilir.

Reperfüzyonun hazırlanması : Reperfüzyondan önce inferior V.cava anastomozu hazırlanır. Kc. portal ven içinden soğuk normal saline ile yıkanır. Koruyucu olan bu solusyon ile yıkanması metabolitleri ve hava kabarcıklarını kc. den uzaklaştırır. Portal anastomoz sağlandıktan sonra inferior vena cava ve portal ven klampajı yavaşça sonlandırılır. Bu dönemde hemodinaminin stabilizasyonunun sağlanması önemlidir. Kc. perfüze olurken postanhepatik faz da başlamış olur.

Postanhepatik faz : Postanhepatik faz başladıktan sonra potansiyel reperfüzyon sendromu için kritik bir zaman başlamaktadır. Hipotansiyon, bradikardi, aritmi, nadir olarak sirkülatuar kollaps ve ventriküler fibrillasyon ile karakterizedir. Pulmoner arter basıncı artar ve sağ ventrikül disfonksiyonu görülebilir. Etyolojiden soğuk asidik ve hiperkalemik solusyonun ani olarak dolaşıma katılması sorumludur. Transözefagial ekokardiyografi ile kalbe doğru gelen hava kabarcıkları gözlenmiştir. Minor reperfüzyon sendromunu tedavi etmeye gerek duyulmaz iken major olanında vazopressorlere ve sağlıklı bir resisütasyona ihtiyaç duyulmaktadır. Hipokalsemi reperfüzyon öncesi normaldir ancak hipokalemik hasta gurubunda kalsiyumun verilmesi aritmiyi prespite edebilir. Portal klempin yavaş açılması bolus etkisini azaltarak reperfüzyonun ciddi yan etkilerini azaltır. Alternatif olarak suprahepatik cava klempe iken infrahepatik anastomoz parsiyel olarak açılarak karaciğer yoluyla portal vene kadar gelinir.

Daha sonra suprahepatik cava açılır ve infrahepatik caval anastomoz tamamlanır. Rutin uygulamada atropin bradikardi sıklığını azaltırken hipotansiyona da neden olmamasına rağmen kullanılmamaktadır. Bolus doz adrenalin effektif olarak reperfüzyon sendromunu tedavi etmektedir. Yüksek doz noradrenalinin kullanımı ciddi kardiyovasküler kollapsta etkilidir. Noradrenalin sistemik vasküler rezistansı ve vital organ perfüzyonunu oldukça iyi destekler. Reperfüzyon sendromunun ve tedavi modalitelerinin sonuçlarının donör karaciğer üzerine olan etkileri yeterince açıklanamamıştır. Cerrahi olarak üçüncü safha hepatik arter ve bilier anastomuzun sağlanması ile olur. Hepatik arter end-to-end anastomoz edilir. Hepatik arterin akımı greftin yaşaması için kritik bir faktördür. Elektromagnetik akım probu ile akım ölçülebilir, <200 ml/ dk olması gerekmektedir. Akımda problem var ise papaverin injeksiyonu yapılmaktadır. Bu da yeterli olmaz ise hepatik arter aortohepatik graft kullanılarak yeniden yapılandırılabilir. Bu dönemde anestezist aortanın total yada parsiyel klampajından doğacak etkileri önceden tahmin ederek önlem almalıdır. Hepatik arter akımı sağlanırken aynı zamanda sistemik basınçta daha iyi sağlanmaktadır. Bilier anastomoz direkt koledokojejunostomi yada Roux-en-Y-Limb ile koledokojejunostomi ile sağlanır. Bu fazda anestezist hastanın ısıtılması ve koagülasyonun düzenlenmesi ile uğraşır. Heparin etkisinden kaynaklanan fibrinoliz protamin ve aminokaproik asit ile düzeltilmeye, Kryoprespitat, TDP ve platelet ile koagülopati düzenlenmeye çalışılır. Karaciğerin fonksiyonları iyi ise bozuk olan pıhtılaşma sistemi kendisini kolay toparlamaktadır. İyi bir graftin işareti iyi hepatik arteryel akım, erken safra formasyonu, artmış vücut ısısı, koagülasyon sisteminin düzelmesi, asidozun düzelmesi, azalmış potasyum ve artmış karbondioksit üretimidir.

KAYNAK: http://www.itfanestezi.org